酒癮的無奈！ ~分子、神經生物學的陷阱~ (上)－心腦操練精神樂活

過度地常常喝酒，除了可能引發種種人際困擾、家庭困擾、身體傷害與意外事件之外。最嚴重，或最高度困擾的莫過於喝酒成了癮。

以下是一個不少見的案例。一位不修邊幅，年近50的男性病人，由母親陪著來看診。訴說他心情憂鬱，睡覺有困難。母親也用混雜著悲傷與生氣的口吻補充說明他長年工作不穩定，簡直嗜酒如命，講也講不聽。五年前夫婦因喝酒鬧事而爭吵，因而與太太離婚，病人對自己孩子也不聞不問。看來憂傷的母親對酒癮的大孩子，真是莫可奈何!

曾經有醫師告誡他肝功能不好，要戒酒，只是戒了一兩天，一兩星期，就又再喝了。自己也表示很無奈挫折，努力要戒酒，就是不行，後來因腸胃不適，內科醫師診察後，鄭重轉介來精神科門診。

就精神病理的觀點：

病人因工作應酬長期的處在喝酒的場景中。病人越喝越失去節制，又因酒對腦功能之壓抑作用，失去日常生活應有之充沛腦力，展露腦力不足，精神功能失調之狀態。影響所及，其障礙的範圍遍佈日常生活的各個面向，包括人際關係、工作表現、家庭生活與自我照顧。

唯一令人困惑的是，(1)工作場合中參與應酬的人那麼多，為什麼只有他失去了節制，而酒越喝越兇，甚至失去工作，家庭溫暖，自尊等。(2)另一困惑是他不因喝酒受傷如此慘重，而醒回來，卻是一直酒癮下去。

最近(2018年六月)科學月刊發表(Augier, E.等人，Science,360: 1321)一般小鼠中有15%對酒精成癮。經由分子生物學的研究，發現杏仁核(Amygdala)內γ-氨基丁酸 (GABA)神經元突觸內，再吸收受體的轉運器(GAT-3)功能減低，造成大量GABA累積在GABA細胞的突觸內，引起GABA抑制功能之過度高張現象。經由GAT-3的基因表現功能研究發現其基因效能明顯降低。這些研究資料推論這是走入酒癮歧途的基本分子生物學陷阱。

經由酒癮病人死後腦部杏仁核之研究也發現，病人的GAT-3基因功能也明顯低於正常控制組。另外Heiling等人發表研究綜論(Nat Rev Neuosci 201, 7(9), 592)，發現酒癮病人腦島(Insula)萎縮，其紡錘體神經元減少，腹紋狀體(Ventral striatun)的功能降低(多巴胺D2/D3受體減少)和杏仁核(GABA活性增強)等三個神經部位之病理連結到酒癮病人之社交孤立、社會生活瓦解、高度生活壓力與酒精渴求，形成酒癮病人”明知不可為而為之”之內在神經病理機轉。這些研究結果指引未來酒癮預防、治療與復健的新方向。